Blutdruck/Hypertonie

Autor: T. J. Neuhaus
Version: 09/2015

BD: Korrelation mit:

+ Länge
+ Gewicht
+ Alter
+ Geschlecht (Knaben > Mädchen)
+ BD der Eltern
? Geburtsgewicht (+: nur in niedrigen sozialen Klassen)

"Kispi-Blutdruckkurven" 

BD bezogen auf Länge, Alter, Geschlecht: „Pooling“ mehrerer BD-Studien

Definition der Hypertonie: bei Kindern 1° systolisch

„Kispi“-Blutdruckkurven: Normaler Blutdruck: bis 97. Percentile

Grenzbereich: 97. P. plus 10 (-20) mm Hg

Hypertonie: > 97. P. plus 10 (-20) mm Hg

Borderline Hypertonie: Blutdruck (BD) meist > 90., selten > 95. Percentile

Milde Hypertonie: BD meist > 95. P, keine Zeichen von Organmitbeteiligung

Schwere Hypertonie: BD meist ≥ 15 mm > 95. P und/oder Organmitbeteiligung

Erfassung der Hypertonie

Vorsorgeuntersuchung: BD-Messung mit 6 Jahren, anschliessend bei jeder Untersuchung

Bei jeder renalen / endokrinologischen Erkrankung inkl. Harnwegsinfektion, Diabetes mellitus

Bei klinischen Verdachtssymptomen:

• Säuglinge: Herzinsuffizienz, Dyspnoe, „failure to thrive“, Erbrechen, Irritabilität, Krämpfe
• Ältere Kinder: Kopfschmerzen, Nausea, Polyurie und -dipsie, Sehstörungen, periph. Fazialisparese

BD-Messtechnik

Goldstandard = Quecksilber (Hg)-Manometer: (cave Gehör des Arztes und Umwelt .....)

• Messung liegend oder sitzend, Arm abgestützt, Manschette möglichst breit und auf Herzhöhe
• Systolisch = 1. Korotkoff; diastolisch = 5. Korotkoff; falls BD bis Null gehört, dann 4. Korotkoff („Muffling“)
• Wenn 1. Messung pathologisch, Messung 2-3 x. Korrekte Angabe z.B. 120/65 (RA sitzend, 8-er)
• Gummibalg: 4 cm Säuglinge, 8 / 12 cm ältere Kinder, 16 cm Adoleszente und Adipöse
• Weitere Messmethoden:
  • Messuhr
  • Dopplersonde
  • halbautomatisches Heimgerät
  • Dinamap (vollautomatisch): meist verwendetes Gerät, aber "nicht sehr genau"…

24-Stunden Blutdruck-Messung (oszillometrisch): „zahlreiche“ Messdaten

• „Kernzahl“ ist MAD (mittlerer arterieller Druck) für Geschlecht, Grösse (Alter)

Differentialdiagnose der Hypertonie

Abklärung eines erhöhten Blutdrucks

Zufallsbefund bei gesundem Kind vs Hypertonie bei Grundkrankheit

Wiederholte BD-Messungen: BD an allen Extremitäten, eventuell 24-h ambulante BD-Messung (ABPM)

Familien-/ Pat.anamnese: Geburt: SS-Dauer, Geburtsgewicht (Barker-Hypothese), Nabelarterienkatheter; Status nach HWI, Glomerulonephritis, HUS, Zystennieren, Neurofibromatose und Hinweise für genetische Ursache (z.T. autosomal dominant)

Status: periphere Pulse; Auskultation von Aorta, Nierenarterien, Karotiden; Masse im Abdomen? Fundus? Übergewicht?

Primäre Untersuchungen:

• Blut: BSR, Blutbild, Nierenfunktion, Na (↓?), K (­ ↑↓?), Cl, Ca (­↑?), P, Mg und Blutgase
• Risikofaktoren: Lipide, Rauchen, Alkohol, Pille, kein Sport
• Urinstatus, spez. Gewicht, Eiweiss, Kreatinin
• Abdomensonographie inkl. Doppler „aller“ Arterien; Herzechographie; ev. Thorax-Rö

Weitere mögliche Untersuchungen:

• Plasmarenin- und Aldosteron (Ruhe / Stimulation)
• Angiographie der Aorta und Nierenarterien: 1. MRI, 2. Konventionell (Spiral-CT?)
• Katecholamine: bei Neuroblastom-Verdacht primär im Urin, bei Phäo-Verdacht primär im Plasma (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Metanephrin, Normetanephrin), Cave: Normwerte für Kinder
• Steroidprofil / Schilddrüsenparameter (v.a. falls Tachykardie …)
• Molekularanalyse:
  • Liddle: Amilorid-sensitiver Na-Kanal
  • Multiple Endokrine Neoplasie (Ret-Proto-Oncogen) ....
  • 11ßOH-Steroiddehydrogenase II (Lakritze)

Behandlung

Akute Therapie: Ziel < 95. Percentile (systolisch)

1. Symptomatische Hypertonie = Notfall: Mittel der Wahl: Adalat (Nifedipin) per os
2. Falls hypertensive Enzephalopathie (Krampf, Parese, Bewusstseintrübung): BD-Senkung nicht abrupt, sondern Normalisierung über 48 (-96) h: Trandate (Labetolol) oder Regitin (Phentolamin) iv

Dauertherapie:

Ziel < 95. P bei 1° Hypertonie
Ziel < 50. P bei 2° / renaler Hypertonie + chronische Niereninsuffizienz

• Falls Hypertonie bei asymptomatischem Kind als Zufallsbefund entdeckt:
  1. Abklärung, 2. allgemeine Massnahmen, erst 3. medikamentöse Therapie
• Sekundäre Hypertonie "aggressiver" mit Medikamenten behandeln

Allgemeine Massnahmen / Therapie:

Gewichtsreduktion, Sport, NaCl-Zufuhr ↓; Kalium / Calcium ↑­; schwarze Schokolade / Knoblauch (?)

Spezifisch oder in jedem Fall 1° ACEI (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor)?

• falls Ursache ? Kreatinin erhöht (akutes N-versagen) / DD renale Vaskulopathie: 1° keine ACEI
• GN-itis: zuviel Na und H₂0 an Bord → 1° Diuretika
• Wilms: via Renin-Angiotensin → 1° ACEI
• Nephropathie mit Proteinurie → 1° ACEI (cave: NW falls "polyurische Niereninsuffizienz)
• postoperativ / Schmerz / Stress → β-Blocker

Medikamente

1. Stufe

2. Stufe

Wenn BD mehrere Monate gut eingestellt - und 1° Massnahme "erfolgreich" - langsame Dosisreduktion

REFERENZEN

1. „Kispi-Blutdruckkurven“

2. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004;114:555-576

3. Flynn JT. Neonatal hypertension: diagnosis and management. Pediatr Nephrol 2000;14:332-341 (Abstract)

4. Chobanian AV et al; National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289:2560-2572 (Abstract)

5. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003;21:1011-1053

6. Leumann EP et al. Technik der Blutdruckmessung im Kindesalter. Praxis 73, 1401-5, 1984

7. Leumann EP. Blood pressure and hypertension in childhood and adolescence. Erg Inn Medizin und KHK, Band 43, 1979

8. Deal JE, Barratt TM, Dillon JM. Management of hypertensive emergencies. Arch Dis Child 76:1089-1092, 1992 (Abstract)

9. Reichert H et al. Ambulatory blood pressure monitoring in healthy schoolchildren. Pediatr Nephrol 9:282-286, 1995 (Abstract)

10. Wühl E et al. Distribution of 24-h ambulatory blood pressure in children: normalized reference values and role of body dimensions. J Hypertens. 2002 Oct;20(10):1995-2007 (Abstract)

11. Soergel M et al. Oscillometric twenty-four-hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: a multicenter trial including 1141 subjects. J Pediatr. 1997;130:178-184 (Abstract)

12. Hingorani AD, Brown MJ. Identifying the genes for human hypertension. Nephrol Dial Transplant 11:757-86, 1996

13. Ellison RC. Should physicians intervene during childhood to prevent adult hypertension? SchwiWo 125:264-9, 1995 (Abstract)

Fallbeispiele

1. XY Knabe *1980

FA: KM und GMms Hypertonie, wsh. essentiell.
PA: immer gesund
1992: Untersuchung durch den Schularzt (Internist): Hypertonie 150/90, 24h AMBP: T:158/125, N:146/112, Status: periphere Puls gut palpabel, keine Strömungsgeräusche, Fundus normal, keine Adipositas, Rest ob.
Abklärungen: Elektrolyte, Kreatinin, BB, BSR, Renin, Aldosteron, Katecholamine, Nierensono (+Doppler), EKG, Echo (Hypertrophie li Ve), DMSA-Szinti (vor / nach ACE-Hemmer).

Beurteilung: Hypertonie unklarer Genese

Therapie: Tenormin und Reniten
1996: erneut 24 h AMBP: tags 160/93, nachts 142/88
Status: erstmals Strömungsgeräusche über A. abdominalis und Nierenarterien, periphere Pulse ob.
Abklärung: MRI-Angiographie

Beurteilung: Verdacht auf Coarctatio abdominalis, kleine Nierenarterien nicht beurteilbar

Therapie: zusätzlich Adalat → BD normalisiert.
Proc: konvent. Angiographie: Nierenart. normal, nur geringer Druckgradient in A. abdominalis

Beurteilung: whs. doch essentielle Hypertonie

Therapie: Tenormin, Reniten, Adalat

2. XX Mädchen *1982

FA: unauffällig
PA: unauffällig
1995: im Turnen Kopfweh, Nausea, gefolgt von generalisiert tonisch-klonischem Krampfanfall
BD 240/100
BD initial mit Regitin gesenkt, dann unter 3-er Komb. (Tenormin, Nepresol und Lasix) rasch normalisiert.

Abklärungen:

initial: BB, BSR, Elektrolyte, Nierenfunktion, ASLO-Titer, Eiweiss, Komplement C3 und C4, Calcitonin, Urinstatus, Lipide, Thorax, Herzecho, Schädel-CT, Abdomensonographie, Katecholamine (24-h Urin ??), Renin-Aldost, MIBG-Szintigraphie: normal/negativ.
keine Hinweise für NF, Hippel-Lindau MEN 2A/B
Nach langsamer Dosis-Reduktion erneut BD bis 180 mm Hg syst. Status: unauffällig, periph. Pulse ob.

Weitere Abklärungen:

Abdomensono und MRI: pararenaler Tumor li. Octreotide-Szintigraphie pos., Katecholamine: (Plasma/Urin) Noradrenalin erhöht. Ret-Proto-Oncogen: normal.

Dg: isoliertes Phäochromozytom pararenal links

Proc: präoperative Einstellung des BD mit Phenoxybenzamin (a-Blocker) und Volumengabe („Auffüllen“)
Operation: Tumorentfernung und Adrenalo-Nephrektomie links.
Postop. BD ohne Medikamente ob

3. XX Mädchen *1980

FA: fraglich Onkel mit NF
PA: 1988 Dg Neurofibromatose Typ I
1995: „zufällig“ Heimmessung: Hypertonie 180/110, Status mit typischen Veränderungen bei NF
BD 170/100, Strömungsgeräusch über Ao. abd.
Labor (inkl. Katecholamine), Sono inkl. Doppler ob
Konvent. Arteriographie: Sacculäres Aneurysma der li Nierenarterie und Stenose der li Oberpolarterie
Proc: Resektion und Veneninterponat.
Histologie: Fibromuskuläre Dysplasie mit Aneurysma.

Dg: Fibromuskuläre Dysplasie mit Aneurysma der li Nierenarterie bei Neurofibromatose Typ 1

Postop. BD ohne Medikamente ob.